domingo, 16 de janeiro de 2022

O Músculo Cardíaco Pode Continuar A Morrer Mesmo Após A Artéria Coronária Culpada Ser Aberta


Reperfusão

Médicos estão contestando os métodos de tratamento padrão usados para prevenir danos ao músculo cardíaco durante um ataque do coração.

Os ataques cardíacos ocorrem quando o vaso sanguíneo que fornece oxigênio ao músculo cardíaco - também conhecido como artéria coronária - é repentinamente bloqueado. Em pacientes com ataque cardíaco, a quantidade de músculo cardíaco irreversivelmente danificado está diretamente ligada ao tempo decorrido entre o início dos sintomas do infarto e o momento em que o bloqueio é desfeito.

Maiores danos significam maior risco de complicações, como insuficiência cardíaca, após o ataque. Portanto, o tratamento de ataques cardíacos se concentra em abrir as artérias coronárias o mais rápido possível por meio de um procedimento chamado reperfusão - geralmente com um stent.

O protocolo padrão na terapia de reperfusão estabelece que, assim que as artérias coronárias são abertas, o dano ao músculo cardíaco é interrompido.

O que se descobriu agora é que nem sempre as coisas acontecem assim, e que os médicos podem agir de modo diferente para evitar danos adicionais ao coração do paciente.

"Em nosso trabalho, nós demonstramos que, se a reperfusão resultar em sangramento interno - ou hemorragia - dentro do músculo cardíaco, o músculo cardíaco pode continuar a morrer mesmo após a artéria coronária culpada ser aberta," explica o Dr. Rohan Dharmakumar, da Universidade de Indiana, nos EUA. "Sabe-se que a hemorragia ocorre no músculo cardíaco em cerca de metade de todos os pacientes com ataque cardíaco que se submetem à reperfusão. Procuramos determinar que efeito esse sangramento interno tem no dano progressivo do músculo cardíaco após a reperfusão."

Quando o tratamento faz mal

Dharmakumar e sua equipe estudaram amostras de sangue de pacientes com ataque cardíaco obtidas antes e depois de receberem a terapia de reperfusão. Usando ressonância magnética cardíaca (MRI cardíaca), eles identificaram de forma não invasiva quais pacientes apresentaram hemorragia no músculo cardíaco após a reperfusão.

A equipe descobriu que uma proteína, chamada troponina, está diretamente envolvida com os danos ao músculo cardíaco: Nos pacientes com hemorragia do músculo cardíaco, os valores da troponina aumentaram mais rapidamente, atingindo valores mais elevados quando comparados aos pacientes sem hemorragia.

A equipe também usou um grande modelo animal para provar que a hemorragia está diretamente envolvida na extensão dos danos do infarto após a reperfusão. Para isso, eles fizeram MRIs cardíacas em série, rastreando em tempo real o tamanho do infarto em animais com e sem hemorragia.

Em resumo, o tamanho do infarto não é determinado apenas pelo suprimento restrito de sangue ao coração, mas também pelos efeitos da própria terapia de reperfusão, devido à geração da hemorragia. A introdução de hemorragia na área de risco pode, em alguns casos, anular totalmente os benefícios da terapia de reperfusão, disse Dharmakumar.

Por isso, o pesquisador afirma que os médicos precisam ter consciência do papel que a reperfusão pode desempenhar na morte muscular contínua, fornecendo um tratamento melhor aos pacientes no futuro.

"Isso tudo significa que, embora possamos não ser capazes de fazer muito quando se trata de perda de tempo antes de um paciente chegar ao hospital, minimizar os efeitos da hemorragia após a reperfusão pode nos dar uma nova oportunidade de reduzir o tamanho do infarto, e a jusante consequências negativas," disse Dharmakumar.

Artigo: Intramyocardial Hemorrhage and the Wave Front of Reperfusion Injury Compromising Myocardial Salvage
Autores: Ting Liu, Andrew G. Howarth, Yinyin Chen, Anand R. Nair, Hsin-Jung Yang, Daoyuan Ren, Richard Tang, Jane Sykes, Michael S. Kovacs, Damini Dey, Piotr Slomka, John C. Wood, Robert Finney, Mengsu Zeng, Frank S. Prato, Joseph Francis, Daniel S. Berman, Prediman K. Shah, Andreas Kumar, Rohan Dharmakumar
Publicação: Journal of the American College of Cardiology
Vol.: 79 (1): 35
DOI: 10.1016/j.jacc.2021.10.034

via DS


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